ҚОРҒАСЫН ЖӘНЕ ОНЫҢ ҚОСЫНДЫЛАРЫМЕН УЛАНУ

Өндірісте қорғасын және оның қосындыларын кейбір құймаларды (типографиялық, баббитті, латунь), аккумуляторлар, химимялық аппараттар, иондаушы сәулелерден қорғайтын заттар, хрусталь өндірістерінде, бояу түрінде (қорғасынды ағартулар) және т.б. Қорғасынды уланулар ең бастысы өндірістік жағдайларда болады. Кейде тұрмыстық жағдайларда ішінен қорғасынмен қапталған, ұзақ уақыт бойы керамикалық ыдыста сақталған тамақ өнімдерін қолданған жағдайларда  уланулар болады.

Қорғасын және оның органикалық емес қосындылары  агрегаттық жағдайымен қатынас сипатына байланысты, тыныс жолдары немесе асқазан ішек  жолдары және тері жабындылары арқылы  енеді. Өндіріс орындарында бұл заттар  адам ағзасына шаң, аэрозол және бу түрінде енеді. Қорғасын және оның туындылары асқазан және ішек жолдарына тұрмыстық уланулар кезінде, сирек жеке бас гигиенасын сақтамайтын — өндірісте: қорғасынмен байланыста болғаннан кейін ауызды шайқау, қолды жуу, цех орындарында тамақ ішудің салдарынан түседі.

Тыныс жолдары арқылы адам ағзасына түскен қорғасын және оның қосындылары  қанға өтеді. Қорғасын және оның қосындылары асқазан ішек жолдары арқылы түскен кезде бірнеше өзгерістерге ұшырайды. Асқазанда олар  тұз қышқылымен әсерлесіп , қорғасын хлоридін түзеді. Ащы  ішекте сілтілі ортамен май қышқылының әсерінен май қышқылды қорғасынды түзеді, олар өттің әсерінен эмульсияға айналады. Қорғасынның ұсақ бөлшектері ішектің шырышты қабатына еніп, қақпа венасының капиллярлары арқылы және ішектің лимфа жолдары арқылы  жалпы қан айналымға түседі. Бауырға енген қорғасын, оның жасушаларымен  жұтылып, ақырындап  өтпен бөлінеді.

Қанда қорғасын  жоғары дисперсті  қорғасынның альбуминанты және фосфатты коллоидты түрінде болады, олар қан сары суымен эритроциттердің күкіртті қосындысы бар белоктары және органикалық емес фосфаттардың әсерлесуінің нәтижесінде пайда болады. Қорғасын кумулятивті әсері бар уларға жатады. Ағзаға түскеннен кейін ол көптеген мүшелерде қорғасынның ерімейтін үш негізгі фосфаты түрінде  жиналады. Қорғасынның үлкен бөлігі сүйектің траубекуласында жиналады, ол  сүйек тіндеріндегі  кальции тұздарының ығыстыру  қабілетімен түсіндіріледі. Сонымен қатар қорғасын бұлшықетте, бауырда, бүйректе жиналады. Аз мөлшерде көкбауырда, мида, миокардта, лимфа түйіндерінде жиналады.

Деподан қорғасын баяу бөлінеді, кейде қорғасынмен байланысты үзгеннен кейін бірнеше жылдан кейін бөлінеді. Қоғасын  ішкі және сыртқы  факторлардың әсерінен (ішімдік ішу, интеркуррентті аурулар, жарақаттар, күйулер, физиотерапевтік процедуралар, тамақ ішу тәртібінің бұзылулары, сілтілі – қышқылды жағдайлар) еріген және ерімеген түрде деподан интенсивті түрде бөлінуі мүмкін. Бұл өз кезегінде қан айналымындағы қорғасынның  мөлшерінің жоғарлауына әсер етеді. Бұл жағдайларда  айқын қорғасынды ұстамалармен жүретін уланулардың асқынулары болуы мүмкін. Уланудың ауырлық дәрежесі ағзадағы қорғасынның  құрамына байланысты емес, ол қан айналымдағы  қоғасынның құрамына байланысты.

Қорғасын ағзадан ішек және бүйрек арқылы  шығарылады. Олардың аз мөлшері термен, сілекеймен, ал лактация кезінде  сүтпен  шығарылады.

ПАТОГЕНЕЗІ:   Қорғасын және оның қосындылары  политропты әсерлері бар уларға жатады.

Қорғасынмен уланулардың патогенездік механизмдеріне  гем және порфириннің биосинтезінің бұзылыстары жатыр.

Қорғасынның әсерінен порфиринді алмасу жағдайларын  оқыған кезде «қорғасынды анемияның» дамуы мүмкін. Қорғасын  гемнің биосинтезіне қатысатын  сульфгидрил топтарына бөгет жасай отырып , ферменттердің белсендігін тежейді.  Осының нәтижесінде  зәрде копропорфирин және  δ-аминолевулин қышқылының құрамы жоғарлайды және  эритроциттерде  гем синтезінде қолданбаған  протопорфирин және темір жиналады. Олардың утилизациясы   оның  қан сары суындағы  деңгейімен  сидероциттердің (эритроциттер, темір құрамы) пайда болуына әкеледі. Гипохромды гиперсидеремиялық сидероахрестикалық сидеробласты анемия дамиды.

Қорғасын  эиртроциттерге  үздіксіз әсер етеді. Қорғасын  эритробластар және  ірі түрлерінің морфофункционалды құрлымын бұза отырып, эритроциттредің өмір сүру уақытын төмендетеді,  осының нәтижесінде  олардың өмір сүру ұзақтығы  қысқарады және тез өледі. Оған жауап ретінде бозофилді дәндермен эритроциттердің  санының ұлғаюы мен айқын ретикулоцитозы,  эритроциттердің активациясы  дамиды.

Қорғаыснның әсерінен  нерв жүйесінің  зақымдану механизмі  әлі  толығымен оқылмған. Осыған қарамастан  қорғасын және оның қосындыларының жүйке тініне  әсер ету мүмкіндігін естен шығармау керек.

Қорғасынды уланулар кезінде патологиялық процестің дамуының ерте кезеңдерінде ОНЖ  жоғарғы бөлігінің зақымдануы тән, ол қыртысты қыртыс асты әсерлесумен  және қыртысты бөліктегі нейродинамикалық бұзылыстармен көрінеді. Бұл кезде мидың қыртысты затында  қозу процесі дамиды, ал кейіннен  тежелу процесі дамиды.

Уланудың ауыр түрлерінде ОНЖ жоғарғы бөліктеріндегі  функционалды бұзылыстар тұрақты органикалық бұзылыстардың дамуын тудырады, ол  миелополиневриттік, энцефалопатиялық және энцефалополиневриттік  синдромдармен сипатталады. Қорғасынды ұстамалардың  патогенезінде  жүйке жүйесінің маңызы зор. Жүйке жүйесінің шамадан тыс қозуының нәтижесінде  қорғасынды  ұстамалардың пайда болу туралы пікірлер айтылған. Осы арқылы  тамырлардың күрт тарылуы,  қан қысымының жоғарлауы,  ішектегі  спастикалық атониялық  құбылыстар,  кейде  діріл ұстамалары, амблиопиялар,  гемипарездер түсіндіріледі. Қорғасынды ұстамалардың шыңында қанның құрамындағы симптомамиметикалық заттардың құрамы жоғарлайды.

Клиникалық көрінісі: Сүлелі қорғасынның  уланулары кезінде  аурудың ауырлығына байланысты  клиникалық көрінісі  қан, жүйке жүйесінің, асқазан ішек жолдарының, бауырдың  зақымдану синдромдарының басымдылығымен жүреді. Уланудың ерте және тән белгілеріне жүйке жүйесіндегі  қан айналымының бұзылыстары жатады.

Қорғасынды уланулардың гематологиялық белгілеріне шеттік қандағы базофилдік түйіршіктермен  эритроциттердің көрінісімен ретикулоцитоз және анемия  жатады. Ретикулоциттер және базофилді түйіршікті  эритроциттердің мөлшерінің жоғарлауы «қорғасынды» анемияның дамуына әкеледі. Бірақта, қорғасынды уланулар кезінде  ретикулоциттер мен  базофилді түйіршікті  эритроциттер тұрақсыз болып келеді. Сондықтан қанда ретикулоциттер және базофилді түйіршікті  эритроциттердің  болуы  қоғасынды уланулардың диагностикасында  негізгі  көрініс бола алмайды.

Қорғасынды уланулармен бірге  гипохромды анемия дамыса, ол уланудың ауырлығының дәлелі бола алады. Ол қан сары суындағы  темірдің қалыпты немесе жоғары деңгейімен сипатталады.

Уланудың ерте және нақты белгісі болып, порфиринді алмасудың бұзылуы жатыр.  Ол ең алдымен  зәрде δ- аминолевулин  қышқылының және копропорфириннің  жоғарлауымен, эритроциттерде протопорфирин  құрамының  жоғарлауымен  жүреді.

Порфиринді алмасу көрсеткіштеріндегі өзгерістер анемиялық синдромның пайда болуына дейін анықталып, уланудың ауырлығына қарай өсе түседі.

Қорғасын және оның органикалық емес қосындыларының әсерінен жүйке жүйесі зақымдалса, ол энцефалопатия, полиневропатия, астениялық синдром түрінде өтеді.

Жүйке  жүйесінің жеңіл зақымдануларына асатениялық және астеновегетативті синдромдар жатады. ОНЖ мен оның шеттік бөліктерінің қызметтерінің бұзылыстары тән. Көбінесе астениялық синдром  аурудың бастапқы кезеңдерінде пайда болады және қандағы өзгерістердің дамуына себепші болады. Науқастарда тез шаршағыштық, жалпы әлсіздік, жоғары тітіркенгіштік, жеңіл түрдегі бас айналулар, еңбек қабілеті мен есте сақтау қабілеттерінің төмендеуі байқалынады. Кейде аяқ қолдарындағы ауырсынулар мазалайды. Иісті сезу, дәмді сезу, тері және көру анализаторларының қозғыштығы төмендейді.

Әдетте қорғасынды уланулар кезіндегі полиневропатия (полиневротикалық синдром) ОНЖ қызметінің бұзылыстары және  басқада уланулардың белгілерімен жүреді. Қорғасынды полиневриттің сезімтлдық, қозғалыстық, аралас түрлерін ажыратады.

Уланудың айқындылығы аз  және латентті түрлерінде қорғасынды полиневриттің сезімталды түрі кездеседі. Науқастарды аяқ-қолдарындағы ауырсынулар мазалайды. Жергілікті аяқ-қолдардағы бұлшықеттердің  гипотрофиясы, нерв бағаны бойынша пальпациялаған кездердегі ауырсынулар, аяқ-қолдардың дисталды бөліктеріндегі  басым гипоестезия  анықталынады. Бұлшықеттердің электрлік қозғыштығының төмендеуі,  түбіршікті симптомдар анықталынады. Вегетативтік тамырлық бұзылыстар анықталынады: аяқ-қолдардың дисталды бөліктерндегі тері жабындыларындағы температураның төмендеуі және цианоз, табан және оның саусақтарының тершеңдігі, перифериялық тамырлардағы пульсацияның әлсіреуі. Балтыр бұлшықеттерінде тартылулар болуы мүмкін.

Қорғасынды полиневриттің қозғалыстық түрі парез және параличтермен  жүреді. Көбінесе саусақтарды жазатын бұлшықет топтары, ал сирек бүгетін топтар зақымданады. Бұл зақымданулар симметриялы түрде болады. Қозғалғыштық қызметінің бұзылуының ерте белгілеріне саусақтарды бүгу күшінің әлсіреуі және қозғыштығының төмендеуі жатады. Кейіннен ілініп тұрған саусақ дамиды.

Қорғасынды уланулардың ауыр синдромдарына энцефалопатия жатады. Өршімелі астенизация негізінде дамып, ОНЖ  тұрақты органикалық бұзылыстармен сипатталады. Энцефалопатияның клиникасына бас сүйек нервте